РАННЕЕ (ДОКЛИНИЧЕСКОЕ) ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА У МОЛОДЫХ БОЛЬНЫХ ГЕНЕТИЧЕСКИ ИНДУЦИРОВАННОЙ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ В УСЛОВИЯХ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

  • Г. А. ИГНАТЕНКО ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет имени М.Горького»
  • И. В. МУХИН ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет имени М.Горького»
  • К. А. СТУПАКОВА ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет имени М.Горького»
Ключевые слова: доклиническое поражение сердца, пациенты молодого возраста, генетически индуцированная гипертоническая болезнь, метаболический синдром.

Аннотация

РЕФЕРАТ. Цель. Оценка маркеров раннего (доклинического) поражения сердца у молодых больных с генетически индуцированной гипертонической болезнью и их изменений в процессе динамического наблюдения и на фоне двух терапевтических подходов (только медикаментозного и медикаментозного с сеансами гипокси-гиперокситерапии.

Материалы и методы. В исследование включено 124 пациента в возрасте 18-45 лет с верифицированной гипертонической болезнью 1-2 стадии и 1-2 степени на фоне метаболического синдрома. Проведены генетические исследования полиморфизма генов ADD1, AGT, AGTR1, AGTR2, CYP11B2, GNB3, NOS3. Основная группа - 72 пациента с установленным генетическим полиморфизмом, группа сравнения - 52 без генетического полиморфизма. Группа контроля - 30 практически здоровых людей аналогичного пола и возраста. Из основной группы методом случайной выборки сформированы сопоставимые по полу, возрасту, продолжительности, стадии и степени гипертензии: группа 1 (n=35, только медикаментозное лечение), группа 2 (n=37, аналогичное медикаментозное лечение + 20-ти дневные сеансы гипокси-гиперокситерапии). Маркеры раннего (субклинического) поражения сердца - сывороточные уровни матриксной металлопротеиназы 1-го типа и ее тканевого ингибитора, а также параметры диастолической функции левого желудочка. Комплекс лабораторных и инструментальных исследований выполняли при включении пациентов в исследование и через год лечения.

Результаты. Установлено, что частота нормального трансмитрального кровотока в сравнения была достоверно выше, чем в основной группе, однако в процессе наблюдения частота нормального варианта в группе 1 снизилась на 14,5%, во 2-ой выросла на 13,6% (в группе контроля - снизилась на 5,8%). В 1-ой группе частота релаксационного варианта увеличилась на 8,6%, во 2-ой - снизилась на 5,5%. Частота псевдонормального варианта в группе сравнения отсутствовала. В группе 1 отмечен рост данного варианта на 5,7%, во 2-ой - достоверное снижение на 8,1%. В группе 1 наблюдалось достоверное увеличение частоты релаксационного и псевдонормального вариантов на фоне снижения нормального трансмитрального кровотока, в группе 2 - достоверное уменьшение частоты релаксационного и псевдонормального вариантов за счет увеличения нормального. Лечение в группе сравнения приводило только к тенденции снижения частоты релаксационного варианта и тенденции увеличения нормального трансмитрального кровотока. Исходные показатели металлопротеиназы-1 и ее тканевого ингибитора в основной группе достоверно превосходили таковые у здоровых и в группе сравнения. На фоне годичного лечения в группе 1 имела место лишь тенденция снижения уровня металлопротеиназы-1 и увеличения тканевого ингибитора, в группе 2 получена достоверная разница этих показателей. В группе сравнения концентрация тканевого ингибитора достоверно выросла до уровня здоровых людей.

Выводы. Основным эхокардиографическим критерием раннего поражения сердца у больных с генетически индуцированным вариантом гипертонической болезни на фоне метаболического синдрома является диастолическая дисфункция релаксационного типа, максимально воздействовать на которую удалось при сочетанном применении медикаментозного лечения и гипокси-гиперокситерапии. Лабораторным маркером раннего поражения сердца является дисбаланс металлопротеиназы 1-го типа и ее тканевого ингибитора, который частично устраним при комбинированной терапии.

Опубликован
2020-03-13
Раздел
Оригинальные исследования